Внутрішні системи придушення болю.
Людський організм має цілу низку можливостей зниження активності своїх центральних ноцицептивних систем. Як діють ці ендогенні системи придушення болю, нещодавно стало ясніше завдяки двом важливим відкриттям. Перше з них - виявлення опіатних рецепторів і зв'язуються з ними лігандів, що виробляється самим організмом (ендорфінів, енкефалінів, динорфінів). Друге-відкриття супраспінальних областей, в яких електрична стимуляція викликає аналгезії. Як буде показано нижче, ці два феномени, можливо, тісно пов'язані один з одним.
Ендорфіни, енкефаліни, динорфінів. Опіати-це речовини, які пригнічують болюче відчуття, практично не зачіпаючи інші сенсорні модальності. Їх дія високоспецифічний завдяки наявності особливих опіатних рецепторів на нейронах ноцицептивної системи. Відомі щонайменше чотири їх підтипи, які відрізняються своєю чутливістю до опіатів і іншим ендогенних лігандами.
Ендогенні ліганди, зокрема пентапептіди метнонін-і лейцин-енкефалінів, вивільняються при певних видах стимуляції нервової системи. Діючи на опіатні рецептори, вони викликають аналгезії. Введення антагоніста опіатів налоксона гальмує цю дію, а пептідази руйнують ліганди in vivo. Метіонін-енкефалінів - це компонент поліпептиду бета-ендорфіну, а лейцин-Енке-Фалін-поліпептиду динорфінів. Обидва поліпептиду також діють як анальгетики, причому динорфінів набагато ефективніше енкефалінів.
спадні гальмівні системи
Електрична стимуляція всього головного мозку може викликати анестезію і аналгезії ( «електронаркоз»). Однак цей ефект, очевидно, обумовлений тільки обмеженими ділянками в центральному сірій речовині навколо шлуночка стовбура мозку, оскільки в дослідах на тваринах локальна електрична стимуляція саме цих областей призводить до глибокої аналгезії, названої Стимуляційний (СА). Мабуть, велике ядро шва і парагігантоцеллюлярное (магноцеллюлярное) ядро ретикулярної формації грають тут особливо важливу роль, тому що від них йдуть прямі спадні тракти до спинного мозку. Можливо, активність цих трактів гальмує передачу ноцицептивної інформації в задньому розі.
Як і електрична стимуляція, мікроін'єкції морфіну в центральна сіра речовина викликає помітну аналгезії, що свідчить про тісний зв'язок між Стимуляційний і опіатної аналгезії. Інші структури, тісно пов'язані з СА, наприклад ретикулярна формація (див. вище), також явно чутливі до опіатів. Тому дуже ймовірно, що аналгезіческій ефект СА і екзогенних і ендогенних опіатів опосередкований одними і тими ж нейронними системами.
Найбільш цікавий висновок з усього цього полягає в тому, що одна з найважливіших для гальмування болю сигналів ділянок (не тільки при Стимуляційний, але і при опіатної аналгезії) повинен знаходитися в задньому розі спинного мозку. Мабуть, аналгезіческіе ефекти, що виникають у стовбурі мозку, передаються по декількох низхідним системам. Схоже, у них діють моноаминергических медіатори, зокрема серотонін, норадреналін і дофамін.